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加速水分散發,“渴死”病原菌――植物對抗病害的機制找到了

阿儀網 2022-05-25
 植物和人類一樣,可感知環境變化并做出應激反應,但是當面對病害時,植物是如何“察覺到”并做出反應保護自己的?其反應機制到底是什么?
近日,國際學術期刊《自然》在線發表了中美法日四國科研團隊合作研究的成果,揭示了植物對抗病害的一種新的應答機理。該期刊認為,上述重要發現突破了人們以往對植物與環境之間相互影響關系的認知,對于促進生態良性循環和保障糧食安全具有重要意義。
植物靠加速水分流失抑制病原菌增殖
該研究的主導者之一、山東建筑大學副教授侯書國告訴科技日報記者:“作為地球食物供給和生態環境維護的重要因素,植物能夠感知環境變化并做出應激反應,保護自身免受惡劣環境影響。因此,研究植物響應環境變化的機制非常重要。”
以往研究發現,植物葉片表面的氣孔是其與環境交流的重要途徑。植物的氣孔一般白天開啟晚上關閉,它們通過氣孔吸收空氣中的二氧化碳并釋放氧氣和水蒸氣。病菌也可以在氣孔開啟時通過氣孔侵入植物體內,并在植物體內創造一種富含水的、賴以生存的微環境。但困擾科學家們的是,他們始終沒有搞清楚植物如何啟動針對病原菌的抗性機制。
聯合團隊發現,植物體內存在一種前所未知的植物細胞因子――抗病和失水調控小植物細胞因子(SCREW),它們在植物免疫中發揮著至關重要的調控作用。
據侯書國介紹,聯合團隊經過長期努力,通過分析SCREW序列結構、活性以及在植物體內的變化,了解了SCREW如何在植物細胞生理、生化反應中進行調控后,詳細闡述了其調控植物抗病的機制。
他說:“SCREW像一把鑰匙,植物細胞膜上被稱為NUT的受體蛋白像一把鎖,‘鑰匙’打開‘鎖’后,便開啟了氣孔這扇‘門’,從而加速了植物體內水的散失。通過這種讓病原菌‘沒水喝’的方式,限制病原菌在植物體內的增殖和進一步侵染。”
植物細胞因子與受體蛋白攜手“抗敵”
為了全面揭示SCREW如何調控植物的抗性機制,科研人員分析了NUT與SCREW識別后觸發的免疫反應和該免疫通路下游信號因子。
他們進一步發現,NUT為植物細胞膜定位的受體激酶家族蛋白,是通過其胞外富含的亮氨酸重復序列結構域來識別SCREW的。當NUT識別SCREW后,可以與另一個被稱為BAK1的受體激酶發生聚合,從而被激活。該機制可激活胞內鈣離子釋放、活性氧爆發、抗病相關基因轉錄等免疫反應。此外,研究人員還通過遺傳學手段證實了SCREW和NUT對植物抵御細菌、真菌和蚜蟲起到了至關重要的作用。
同時,聯合團隊的科研人員還創新性地發現,NUT與SCREW可通過改變植物應激激素脫落酸信號途徑來調控氣孔開放。脫落酸是一種植物響應干旱、高鹽等非生物脅迫的核心信號分子。脫落酸能夠通過誘導植物細胞內被稱為ABI的磷酸酶降解,增強下游蛋白激酶(OST1)磷酸化,從而通過調控細胞膜上的離子通道打開,誘導氣孔關閉。并且在病菌侵染早期階段,植物也是通過OST1識別微生物相關分子模式,實現flg22(一種多肽)誘導氣孔關閉。該研究揭示,SCREW與NUT能夠通過誘導ABI的磷酸化,抑制OST1磷酸化和離子通道打開,從而抑制flg22和脫落酸誘導的氣孔關閉。
此外,科研人員還發現,SCREW與NUT廣泛存在于各種陸地植物中,這凸顯了它們在調控植物響應環境脅迫中的重要地位。研究人員推測,SCREW與NUT的重要地位不僅僅局限于植物抗病性,同時還對植物調控光合和呼吸效率、蒸騰速率等發揮著重要作用。這些作用對現代農業發展和生態環境治理都具有重要意義。
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